糖皮质激素的主要药理作用
激素类药物有强劲的抗感染功效，能抵抗各种各样原因如物理学、有机化学、生理学、免疫力等所造成的发炎。在发炎初期可缓解外渗、水肿、毛细管扩大、白细胞计数侵润及吞食反映，进而改进红、肿、热、痛等病症；在中后期能抑制毛细管和纤维母细胞的增生，减缓小肉粒组织转化成，避免 糖连及疤痕产生，缓解并发症。但务必留意，炎症现象是机体的一种防御力作用，发炎中后期的反映也是组织修补的关键全过程。
因而，激素类药物在抑止发炎、缓解病症的另外，也减少机体的防御力作用，能致感染外扩散、阻拦伤口痊愈。皮质类固醇抗感染功效的基本体制取决于激素类药物（GCS）与靶细胞浆内的激素类药物蛋白激酶（G-R）紧密结合后影响了参加发炎的一些基因转录而造成抗感染效用。
激素类药物的靶细胞普遍遍布于肝、肺、脑、骨、肠胃平滑肌、肌肉、淋巴结组织、纤维细胞、胰腺等处。各种体细胞中蛋白激酶的相对密度也不尽相同。
G-R由约800个碳水化合物组成。其C端与GCS融合；其中央有两个锌指（zincfinger），各融合4个胱胺酸；其N端功能分区τ1涉及到与DNA融合后的基因表达性遗传基因迁移活性及其与别的转录因子的融合，人的G-R的融合功能分区中也有τ2，它对蛋白激酶进到核内有关键功效。
未活性的G-R与一生物大分子（约35kDa）蛋白一氧化氮合酶紧密结合，该一氧化氮合酶带有2个热休克蛋白90（heat shock protein90，Hsp90），其C端与蛋白激酶紧密结合；该一氧化氮合酶可能还融合有别的蛋白质，如抑制型蛋白质等。一旦GCS与G-R融合，Hsp90被解离，则被活性的GCS-G-R一氧化氮合酶快速进到核内，从而与靶的遗传基因的启动子（promoter）编码序列的激素类药物反映成份（glucocorticoid response element，GRE）或负性激素类药物反映成份（nGRE）紧密结合，相对地造成基因表达提升或降低，进而根据mR-NA影响物质蛋白质生成。
GCS可根据提升或降低基因转录而抑止发炎全过程的一些阶段，如对细胞因子、免疫分子及一氧化氮合酶等的影响等。
细胞因子（cytokine）在炎症具有关键功效。他们能推动血管内皮细胞黏附白细胞计数，从而使其从血液外渗到炎症性位置，并能使内皮细胞、嗜中性化白细胞计数及区噬体细胞活性，还能使血管渗透性提升、刺激性纤维细胞增生及其刺激性网织红细胞繁衍与分裂。GCS根据与G-R融合-nGRE的相互影响而抑止了一些与炎症相关的细胞因子白介素1（IL-1）肿瘤坏死因素α（TNFα）巨噬细胞集落刺激性因素（GM-CSF）白介素3（IL-3）白介素4（IL-4）白介素5（IL-5）白介素6（IL-6）及白介素8（IL-8）等的基因表达，而明显地抑止细胞因子介导的发炎。也是有直接证据说明GCS可提升mRNA的破裂进而IL-1、IL-3及GM-CSF降低。GCS也可根据抑止IL-2蛋白激酶的生成，或根据将活性转录因子活性蛋白质-1（activatorprotein-1，AP-1）等的活性调整反转，或根据立即与AP-1相互影响，而抵抗细胞因子的效用。
免疫分子，如白三烯（LT）前列环素（PG）等，前面一种有极强的白细胞计数趋化功效和提升血管渗透性的功效，后面一种可造成红、肿、热、痛等炎症现象。GCS可根据提升脂皮素（lipocortin-1）的生成及释放出来而抑止脂类物质白三烯（LT）前列环素（PG）及血小板活化因子（PAF）的转化成，由于脂皮素（37kDa）能抑制脂类转化成所必不可少的磷脂酶A2（PLA2）。皮质类固醇还能够诱发血管紧张素2转化酶（ACE）而溶解缓激肽（可造成血管左室和引发疼痛），造成抗感染功效。
GCS能抑制巨噬细胞中一氧化氮合酶（NOsynthase，NOS）而充分发挥抗感染功效，由于各种各样细胞因子均可诱发NOS，使NO转化成增加而提升炎症性位置的血液外渗，水肿产生及组织损害，加剧发炎病症。
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