双肺有炎症会长结节吗
有些人到医院体检的情况下，常常会被告之双肺有炎症，这个时候大伙儿刚开始各种各样担忧和猜疑，担心肺功能检查会出現包块，在病况还不清楚，都还没掌握深入的状况下，先别着急，要先历经查验，才可以了解此时的宁静情况。
病发原因
1.发病原因：尚不清楚。曾对感染要素（如病菌、病毒感染、衣原体、真菌类等）开展观查，没获准确结果。对基因遗传要素也开展过科学研究，无法确认。近年来有创作者以PCR技术性在结节病病人中发觉结核菌DNA检出率达50%，因些明确提出结节病是支系链球菌入侵组织的結果，但很多试验未确认此论点论据。
现大部分人觉得免疫细胞作用和细胞免疫神经功能紊乱是结节病的关键发病机制。在某类（一些）致结节病抗原体的刺激性下，支气管内巨噬细胞（Am）和T4体细胞被激话。被激话的Am释放出来白细胞介素-1（IL-1），IL-1是一种较强的淋巴因子，能激起网织红细胞释放出来IL-2，使T4体细胞成倍增加并在淋巴结激话素的功效下，使B淋巴细胞活性，释放出来人免疫球蛋白，自身抗体的作用较为亢奋。被激话的网织红细胞能够释放出来单核细胞趋化因子、白细胞计数抑止因素和巨噬细胞移行抑止因素。单核细胞趋化因子使周边血中的单核细胞源源不绝地为支气管质间集聚，结节病时其支气管内浓度值约为血液的25倍。在很多不明的抗原体及物质的功效下，T淋巴细胞、单核细胞及巨噬细胞等侵润在支气管内，产生结节病初期环节---支气管炎环节。
伴随着变病的发展趋势，支气管炎的体细胞成份持续降低，而巨噬细胞衍化的上皮细胞样体细胞慢慢增加，在其生成和代谢的肉芽肿激起因素（granuloma-inciting factor)等的功效下，慢慢产生典型性的非奶酪性结节病肉芽肿。中后期，巨噬细胞释放出来的化学纤维相互连接素（fibronectin，Fn)能吸引住很多的纤维细胞（Fb)，并使其和蛋白聚糖黏附，再加巨噬细胞所代谢的纤维细胞细胞生长因子（growth factor of fibroblasts，GFF)，促进纤维细胞数提升；此外，周边的发炎和细胞免疫进一步降低以至消退，而造成肺的普遍纤维化工艺。
发病机制
结节病是不明抗原体与机体免疫细胞和细胞免疫作用互相匹敌的結果。因为个人的差别（年纪、性別、人种、基因遗传要素、生长激素、HLA）和抗原免疫反应的缓冲作用，视其造成的推动因素和拮抗因素中间的失调情况，而决策肉芽肿的发展趋势和消散，主要表现出结节病不一样的病理学情况和当然减轻的发展趋势。